Schade aan het hart, bijvoorbeeld door een hartaanval, wordt bij de mens niet gerepareerd en is dus blijvend. Het herstellend vermogen van hartspiercellen gaat al snel na de geboorte verloren, wanneer deze cellen overgaan naar hun volwassen vorm. Onderzoekers van de Van Rooij groep van het Hubrecht Instituut hebben ARID1A geïdentificeerd als een belangrijk eiwit bij het reguleren van deze overgang. Daarnaast slaagden ze erin herstel van het hartweefsel te stimuleren door ARID1A te onderdrukken in een model van hartschade. De resultaten van de studie zijn op 5 augustus 2023 gepubliceerd in Nature Communications en kunnen in de toekomst mogelijk bijdragen aan het ontwikkelen van behandelingen om hartschade te herstellen. Dat meldt de KNAW.
Bij een hartaanval krijgt een gedeelte van de hartspier onvoldoende zuurstof door een blokkade in de bloedtoevoer. De hartspiercellen kunnen niet goed tegen dit zuurstoftekort en kunnen er schade door oplopen of zelfs afsterven. Eenmaal afgestorven hartcellen kunnen in het volwassen hart niet opnieuw gevormd worden, waardoor het hart niet voldoende kan herstellen na een hartaanval of andere beschadiging. De harten van pasgeboren baby’s daarentegen zijn beter in staat zichzelf te repareren door nieuwe hartspiercellen te vormen. Onderzoekers van de Van Rooij groep vroegen zich af hoe het kan dat de cellen hun herstellend vermogen in de loop van de tijd verliezen, en of het mogelijk zou zijn dit vermogen weer te activeren in een volwassen hart om schade te repareren.
Door: Nationale Onderwijsgids
